Cientistas identificaram que a ausência da proteína CD44 bloqueia o acúmulo de gordura em camundongos, mesmo quando esses animais recebem alimentação rica em lipídios. O achado, divulgado em 24 de setembro de 2025 na revista The American Journal of Pathology, pode abrir novas frentes para o tratamento da obesidade.
A pesquisa foi conduzida por uma equipe internacional que alterou geneticamente um grupo de ratos para suprimir a produção da CD44, proteína transmembrana envolvida na transmissão de sinais entre o meio externo e o interior das células. Durante o experimento, esses animais seguiram uma dieta hiperlipídica semelhante à oferecida ao grupo de controle, que manteve a CD44 ativa.
Enquanto os roedores não modificados apresentaram aumento de peso suficiente para desenvolver obesidade, os camundongos sem CD44 permaneceram com peso estável. De acordo com Cheng Sun, coautor do estudo, a ausência da proteína também reduziu processos inflamatórios associados à progressão da obesidade, à hiperglicemia e à resistência à insulina.
Mecanismo proposto
Os autores sugerem que a remoção da CD44 suprime a adipogênese no tecido adiposo branco — processo responsável pela formação das células que armazenam gordura. Sem essas novas células, o organismo tende a acumular menos lipídios, evitando o aumento de massa corporal.
Possível uso terapêutico
Os pesquisadores comparam a rota de inibição da CD44 a medicamentos agonistas de GLP-1, como o semaglutida (conhecido pelo nome comercial Ozempic). Apesar de ambos terem como meta a redução de peso, os mecanismos diferem: enquanto os agonistas de GLP-1 atuam na regulação do apetite e da glicemia, a supressão da CD44 impede diretamente a geração de novas células de gordura. A combinação das duas abordagens é apontada pelos cientistas como potencial estratégia integrada para o controle do excesso de peso.

Imagem: Internet
Os próximos passos incluem avaliar a segurança da inibição da CD44 em estudos de longo prazo e investigar se resultados semelhantes podem ser observados em humanos.
Com informações de Minha Vida





